Nat Neurosci:各部位遺傳景觀在正常老化中是保護性的，在老年癡呆中受損

盡管某些遺傳學會增大阿爾茨海默病（AD）的高風險，但年齡是已知屈指可數的高風險因素。但是，中毒者的分子操作過程使人們傾向于AD，或在AD里損壞的方式也仍然是一個謎。科學研究了AD人腦的各部位等位序列景色，特別是在一個以前曾受影響的區域內，即腦干斜腦干。他們將這些與較年輕和中老年理解正常人的遏制對象進行比較。該該小組描述了組肽肽質化學修飾的全部都是等位序列富集，該肽質調節肝線粒體性染色體的緊密度（稱作組肽H4上賴氨酸16的乙酰化，簡稱H4K16ac）。H4K16ac在疾病等位序列里與正常人中毒者人腦來得在等位序列里發生變化的方式也的發生變化意味著這樣一來今后藥劑開發的方位。由于H4K16ac的發生變化要求著等位基因如何突顯，各部位遺傳學發生變化的方位和數量被稱作“各部位遺傳學景色”。H4K16ac是人類身心健康的關鍵修飾，因為它調節肝細胞對沖擊和DNA損傷的自由基。科學研究該小組發掘出，雖然正常人的中毒者導致H4K16ac在等位序列里的取而代之方位增大，但在仍未存在的區域內增大了，但與此形成強力對比的是，AD會導致H4K16ac在與中毒者和AD相關的等位基因的吻合里丟失。此外，科學研究該小組還發掘出了H4K16ac發生變化的方位和前在全部都是等位序列關聯科學研究里發掘出的遺傳學間的聯系。比較年輕、位與和AD神經組織的三種分析方法可以發掘出，與正常人年齡的人腦發生變化來得，AD里有一種特定的H4K16ac發生變化。這一發掘出表明，各部位等位序列里某些正常人的中毒者操作過程實際上意味著對AD起到保護作用，當這些發生變化發生時，一個人意味著會傾向于AD。這些分析指出了阿茲海默癥的取而代之模式。AD不是單純的正常人劣化的管理人員長時間，而是意味著導致對染色質結構的特定的疾病特異性發生變化的劣化，即組肽和DNA的結合。AD肝細胞內淀粉狀肽白斑和神經原纖維無法解釋的累積是馬達軸突生還和理解能力也相應喪失的兩個logo。然而，白斑和無法解釋的突顯在AD的拓展里非常晚，而各部位等位序列發生變化意味著發生得更較早并代表用藥劑襲擊的能夠。所寫突顯，這項科學研究并未設想治愈AD的分析方法，而是尋找預防神經肝細胞生還和提高中毒者質量的分析方法。原始中有：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9